Добавлено
30-июл-2019, 16:33
От
Moore
Ученые из Университета Южной Калифорнии выявили ранее неизвестный механизм старения. Они провели исследование, посвященное так называемым сенесцентным, или «стареющим» клеткам, которые уже не могут делиться и в то же время не подвержены апоптозу (запрограммированной гибели). Такие клетки вызывают системные воспаления и повышают вероятность развития возрастных заболеваний (например, артрита). Ученые давно знали о существовании сенесцентных клеток, но не могли установить, как они образуются. В ходе нового исследования специалисты изучили стареющие клетки эпителия и обнаружили, что они перестали производить нуклеотиды — важнейшую составляющую часть ДНК, сообщает Journal of Biological Chemistry. Молодые клетки, когда их лишали способности создавать эти органические соединения, также начинали стареть. Авторы научной работы сделали вывод, что восстановление синтеза нуклеотидов могло бы замедлить старение клеток и, как следствие, организма в целом. •••
Ученые из Университета Южной Калифорнии выявили ранее неизвестный механизм старения. Они провели исследование, посвященное так называемым сенесцентным, или «стареющим» клеткам, которые уже не могут делиться и в то же время не подвержены апоптозу (запрограммированной гибели). Такие клетки вызывают системные воспаления и повышают вероятность развития возрастных заболеваний (например, артрита). Ученые давно знали о существовании сенесцентных клеток, но не могли установить, как они образуются. В ходе нового исследования специалисты изучили стареющие клетки эпителия и обнаружили, что они перестали производить нуклеотиды — важнейшую составляющую часть ДНК, сообщает Journal of Biological Chemistry. Молодые клетки, когда их лишали способности создавать эти органические соединения, также начинали стареть. Авторы научной работы сделали вывод, что восстановление синтеза нуклеотидов могло бы замедлить старение клеток и, как следствие, организма в целом. •••
0
Поделиться новостью
Комментарии