У людей обнаружили позволяющую меньше спать мутацию - «Наука и техника»

Добавлено 30-авг-2019, 04:50 От Антонида

Нейробиологи из Калифорнийского университета обнаружили у людей мутацию, обладатели которой меньше спят. Генно-модифицированные мыши с этой мутацией спали на час меньше контрольной группы, гласят результаты исследования, опубликованного на страницах Neuron.
Небольшая популяция нейронов в латеральной зоне гипоталамуса синтезирует два нейропептида — орексин А и орексин Б. Когда эти молекулы впервые открыли в 1998 году, им дали название от греческого слова «аппетит», поскольку латеральный гипоталамус регулирует пищевое поведение. Свою основную функцию — регуляцию цикла бодрствования — орексины обнаружили лишь позже. Орексинные нейроны стимулируют моноаминные нейроны, которые посылают возбуждающие сигналы в таламус и кору головного мозга. При погружении в сон моноаминные нейроны и вентролатеральное преоптическое ядро тормозят работу орексинных нейронов.
Согласно рекомендациям, взрослый человек должен спать не менее семи часов в день. В 2009 году исследователи описали мать и дочь с мутацией в гене DEC2, которые чувствовали себя отдохнувшими после шести часов сна. В норме DEC2 кодирует белок, который выключает синтез орексина.
Отсеквенировав другое семейство малоспящих, ученые обнаружили еще одну мутацию. Она затрагивает ген ADRB1, который кодирует рецептор норадреналина (β1-адренорецептор). In vitro, мутация приводила к снижению стабильности молекулы рецептора и ослаблению передачи сигналов. In vivo, генно-модифицированные мыши с этой мутацией спали на час меньше сородичей.
Ученые обнаружили, что рецептор синтезируется в большом количестве в нейронах задней части Варолиева моста. Эти нейроны были активны во время бодрствования и фазы быстрого сна, один из признаков которой — быстрые движения глазных яблок. Активация орексинных нейронов пробуждала мышей ото сна, а мутация влияла на их активность.
Если последующие исследования выявят способы воссоздать с помощью медикаментов эффект этой мутации, открытие даст возможность лечить расстройства сна.

•••

Нейробиологи из Калифорнийского университета обнаружили у людей мутацию, обладатели которой меньше спят. Генно-модифицированные мыши с этой мутацией спали на час меньше контрольной группы, гласят результаты исследования, опубликованного на страницах Neuron. Небольшая популяция нейронов в латеральной зоне гипоталамуса синтезирует два нейропептида — орексин А и орексин Б. Когда эти молекулы впервые открыли в 1998 году, им дали название от греческого слова «аппетит», поскольку латеральный гипоталамус регулирует пищевое поведение. Свою основную функцию — регуляцию цикла бодрствования — орексины обнаружили лишь позже. Орексинные нейроны стимулируют моноаминные нейроны, которые посылают возбуждающие сигналы в таламус и кору головного мозга. При погружении в сон моноаминные нейроны и вентролатеральное преоптическое ядро тормозят работу орексинных нейронов. Согласно рекомендациям, взрослый человек должен спать не менее семи часов в день. В 2009 году исследователи описали мать и дочь с мутацией в гене DEC2, которые чувствовали себя отдохнувшими после шести часов сна. В норме DEC2 кодирует белок, который выключает синтез орексина. Отсеквенировав другое семейство малоспящих, ученые обнаружили еще одну мутацию. Она затрагивает ген ADRB1, который кодирует рецептор норадреналина (β1-адренорецептор). In vitro, мутация приводила к снижению стабильности молекулы рецептора и ослаблению передачи сигналов. In vivo, генно-модифицированные мыши с этой мутацией спали на час меньше сородичей. Ученые обнаружили, что рецептор синтезируется в большом количестве в нейронах задней части Варолиева моста. Эти нейроны были активны во время бодрствования и фазы быстрого сна, один из признаков которой — быстрые движения глазных яблок. Активация орексинных нейронов пробуждала мышей ото сна, а мутация влияла на их активность. Если последующие исследования выявят способы воссоздать с помощью медикаментов эффект этой мутации, открытие даст возможность лечить расстройства сна. •••