Исследователи Медицинского колледжа Бейлора в Соединенных Штатах выявили причины дисфункции гена, защищающего организм от появления раковых клеток. Об этом пишет MedicalXpress.
фото: pixabay.comУченые изучили 10 225 образцов тканей, выделенных из 32 типов злокачественных опухолей, и провели их сравнение их ДНК с 80 тысячами различных мутаций в базах данных, сведения о которых были получены в течение 30 лет исследований. Выяснилось, что у пациентов с низкой выживаемостью во многих случаях наблюдались мутации в гене TP53, который в норме тормозит рост и деление клетки в случае ее повреждения или стрессе.
Кроме того, исследователи нашли четыре гена, высокая активность которых в опухолях с мутацией в TP53 также связана с негативным прогнозом для пациентов. Вместе с тем в 91% всех случаев заболевания онкологией наблюдаются дефекты в обеих копиях гена TP53. Потеря второй нормальной копии случается в большинстве случаев по причине дупликации (копирования) первой дефектной копии. Изменения в гене обусловлены нестабильностью генома, другими словами, белок под кодом TP53 принимает участие в обеспечении целостности хромосом.
Читайте материал: "Американские ученые назвали вредный для секса возраст"
Артем Кошеленко
Исследователи Медицинского колледжа Бейлора в Соединенных Штатах выявили причины дисфункции гена, защищающего организм от появления раковых клеток. Об этом пишет MedicalXpress. фото: pixabay.com Ученые изучили 10 225 образцов тканей, выделенных из 32 типов злокачественных опухолей, и провели их сравнение их ДНК с 80 тысячами различных мутаций в базах данных, сведения о которых были получены в течение 30 лет исследований. Выяснилось, что у пациентов с низкой выживаемостью во многих случаях наблюдались мутации в гене TP53, который в норме тормозит рост и деление клетки в случае ее повреждения или стрессе. Кроме того, исследователи нашли четыре гена, высокая активность которых в опухолях с мутацией в TP53 также связана с негативным прогнозом для пациентов. Вместе с тем в 91% всех случаев заболевания онкологией наблюдаются дефекты в обеих копиях гена TP53. Потеря второй нормальной копии случается в большинстве случаев по причине дупликации (копирования) первой дефектной копии. Изменения в гене обусловлены нестабильностью генома, другими словами, белок под кодом TP53 принимает участие в обеспечении целостности хромосом. Читайте материал:
0
Поделиться новостью
Комментарии