Открытие может привести к прогрессу в борьбе с заболеванием
Новое исследование, проведенное учеными из американского онкологического центра, впервые демонстрирует, что рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором дельта, играет ключевую роль в подавлении иммунной системы, что мешает Т-клеткам уничтожать раковые клетки.
Фото: Mathurin NAPOLY/unsplash.com Директор Онкологического центра Холлингса при Медицинском университете Южной Каролины Раймонд Дюбуа отметил, что исследователи использовали искусственную молекулу лиганд, которая изначально разрабатывался для лечения диабета и ожирения, но её применение в этих областях было ограничено из-за потенциального риска развития рака.
«Этот лиганд связывается с нужным рецептором и активирует его. При активации он способствует развитию рака, стимулируя клеточную пролиферацию и влияя на воспалительные процессы, — объясняет Дюбуа. — Мы установили, что он изменяет способность иммунной системы атаковать и уничтожать раковые клетки, позволяя опухолевым клеткам избегать иммунного ответа».
Американский академик также напомнил, что 20 лет назад его лаборатория уже сообщала о значительном увеличении опухолевой нагрузки у мышей, получавших л лиганд.
Теперь же выявлен ключевой механизм действия: обычно иммунные клетки уничтожают предраковые клетки, но при активации рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором дельта, они теряют эту способность.
Хотя этот определенный лиганд считается синтетическим веществом, его действие может имитировать эффект высокожировой пищи, что коррелирует с опухолевой нагрузкой у мышей с мутацией Apc. Это открытие создает новые возможности для поиска «брешей» в иммунотерапии при разработке противораковых препаратов, по словам автора исследования Бо Чен.
«Это может позволить нам воздействовать на рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором дельта, в контексте иммунотерапии, — добавил Чен. — Хотя иммунотерапия показала некоторые успехи при определенных типах рака, многие пациенты не реагируют на нее и со временем развивают резистентность».
Раймонд Дюбуа сообщил, что его лаборатория сейчас работает с антагонистом исследуемого рецептора — веществом, которое блокирует его действие, чтобы выяснить, приведет ли это к полной активации иммунной системы.
«Мы изучим возможность включения и выключения этого рецептора и проверим, имеет ли использование препарата для его подавления потенциальный терапевтический эффект в доклинических исследованиях», — заключает академик.
Открытие может привести к прогрессу в борьбе с заболеванием Новое исследование, проведенное учеными из американского онкологического центра, впервые демонстрирует, что рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором дельта, играет ключевую роль в подавлении иммунной системы, что мешает Т-клеткам уничтожать раковые клетки. Фото: Mathurin NAPOLY/unsplash.com Директор Онкологического центра Холлингса при Медицинском университете Южной Каролины Раймонд Дюбуа отметил, что исследователи использовали искусственную молекулу лиганд, которая изначально разрабатывался для лечения диабета и ожирения, но её применение в этих областях было ограничено из-за потенциального риска развития рака. «Этот лиганд связывается с нужным рецептором и активирует его. При активации он способствует развитию рака, стимулируя клеточную пролиферацию и влияя на воспалительные процессы, — объясняет Дюбуа. — Мы установили, что он изменяет способность иммунной системы атаковать и уничтожать раковые клетки, позволяя опухолевым клеткам избегать иммунного ответа». Американский академик также напомнил, что 20 лет назад его лаборатория уже сообщала о значительном увеличении опухолевой нагрузки у мышей, получавших л лиганд. Теперь же выявлен ключевой механизм действия: обычно иммунные клетки уничтожают предраковые клетки, но при активации рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором дельта, они теряют эту способность. Хотя этот определенный лиганд считается синтетическим веществом, его действие может имитировать эффект высокожировой пищи, что коррелирует с опухолевой нагрузкой у мышей с мутацией Apc. Это открытие создает новые возможности для поиска «брешей» в иммунотерапии при разработке противораковых препаратов, по словам автора исследования Бо Чен. «Это может позволить нам воздействовать на рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором дельта, в контексте иммунотерапии, — добавил Чен. — Хотя иммунотерапия показала некоторые успехи при определенных типах рака, многие пациенты не реагируют на нее и со временем развивают резистентность». Раймонд Дюбуа сообщил, что его лаборатория сейчас работает с антагонистом исследуемого рецептора — веществом, которое блокирует его действие, чтобы выяснить, приведет ли это к полной активации иммунной системы. «Мы изучим возможность включения и выключения этого рецептора и проверим, имеет ли использование препарата для его подавления потенциальный терапевтический эффект в доклинических исследованиях», — заключает академик.